Abstrakt

en 46 år gammel mann med en historie med hypertensjon besøkte akuttmottaket (ED) ved ambulanse klaget over plutselig smerte i venstre side av ryggen. Ultralyd (USG) utført VED ED avslørt milt infarkt sammen med okklusjon og disseksjon av cøliaki og milt arterier uten abdominal arterie disseksjon. Contrast enhanced computertomografi (CT) viste det samme resultatet. Følgelig ble spontan isolert cøliaki arterie disseksjon (SICAD) diagnostisert. Fordi blodtrykket hans var høyt (159/70 mmHg), ble antihypertensive legemidler administrert (nikardipin og karvedilol). Etter at blodet hans nådde optimale nivåer (130/80 mmHg), forsvant symptomene. OPPFØLGING AV USG og contrast enhanced CT utført 8 dager og 4 måneder etter utbruddet viste forbedring av miltinfarkt og forbedring av den innsnevrede arterien. HER rapporterer vi ET tilfelle AV SICAD med miltinfarkt med alvorlig venstre sidet ryggsmerter og diskuterer relevansen AV USG i en nødsituasjon.

1. Innledning

Spontan isolert visceral arteriedisseksjon (SIVAD) er en plutselig kritisk tilstand som kan føre til aneurysmal dannelse, brudd eller arteriell okklusjon. SIVAD skal differensieres fra visceral arteriedisseksjon (VAD) ledsaget av aortadisseksjon. NYLIG, med utvikling av nye bildemodaliteter, KAN SIVAD diagnostiseres på et tidlig stadium, og hvis det behandles umiddelbart, kan det bli bedre med konservativ terapi. Her presenterer vi et tilfelle av spontan isolert cøliaki arterie disseksjon (SICAD) med miltinfarkt som presenterer med alvorlige venstre sidede ryggsmerter som ble diagnostisert med ultralyd ved beredskapsavdelingen.

2. Sak

en 46 år gammel mann besøkte vår beredskapsavdeling og klaget over plutselige og alvorlige venstre sidede ryggsmerter i midten av juli 2014. Costovertebral vinkel ømhet foreslo i utgangspunktet en venstre sidet ureteral stein. Hans tidligere medisinske historie inkluderte hypertensjon og hyperlipidemi. Han hadde ingen historie med kateterisering. Fysisk undersøkelse ved ankomst viste at blodtrykket var 159/70 mmHg, hjertefrekvensen var 72 slag / min med vanlig rytme, oksygenmetning i blodet var 99% under atmosfæriske forhold, og kroppstemperaturen var 36,6°c. Blodkjemianalyser viste mildt forhøyet antall hvite blodlegemer (10 500 celler/µ), mildt forhøyet kreatininnivå (1.07 mg/dL), og ingen unormal koagulant dysfunksjon (80% protrombin; 26,3 sek aktivert partiell tromboplastisk tid; 280 mg / dl fibrinogen; 94% haptoglobin; <5 µ / mL fibrin / fibrinogen degraderingsprodukter; D-dimer <0,5 µ / mL).

Elektrokardiografi viste en normal, vanlig hjerterytme uten ST-endringer. Brystrøntgen var normal uten kardiomegali eller pleural effusjon. Ultralyd (USG) utelukket tilstedeværelsen av hydronephrosis eller ureterale steiner; Doppler USG avslørte imidlertid miltinfarkt. Nærmere UNDERSØKELSE AV USG avslørte cøliaki arterie disseksjon (CAD) med trombotisk okklusjon av den falske lumen som strekker seg fra stammen av cøliaki arterien (CA) til den distale miltarterien (Sa) (Figur 1). Følgelig ble CAD med miltinfarkt diagnostisert. Contrast enhanced computertomografi (CT) viste det samme resultatet; det var ingen funn av intestinal iskemi eller aneurysmal dannelse, og blodstrømmen i den dissekerte arterien ble bevart opp til distal SA (Figur 2). Konservativ behandling ble initiert med antihypertensive legemidler (nikardipin og karvedilol) og hvile. På dag 8 viste oppfølging AV USG og contrast enhanced CT ingen forverring av disseksjon eller dannelse av arteriell aneurisme og forbedring av miltinfarkt. Konservativ terapi ble videreført til han ble uneventfully utladet på dag 12. Ambulant oppfølging ble fortsatt for å kontrollere hypertensjon. USG og kontrastforsterket CT utført 4 måneder etter utbruddet viste forbedring AV SICAD (Figur 3).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
(a) (b)
(b)(c)
(c)(d)
(d))

Figur 1
USG ved ankomst TIL ED. (A) Mural trombe i stammen av cøliaki arterien. (B) Miltinfarkt avsløres Av Doppler USG. ((c) Og (d)) Mural trombus som strekker seg fra stammen av cøliaki arterien til distal miltarterien.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a) (b)
(b) (c)
(c))

Figur 2
Kontrast forbedret CT ved ankomst TIL ED. (A) Mural trombe i stammen av cøliaki arterien. (B) miltinfarkt og mural trombus, utvide fra stammen av cøliaki arterien til distal miltarterien. (c) Thrombosed arterie som strekker seg fra stammen av cøliaki arterien til distal milt arterien og milt infarkt vist ved hjelp av volum rendering metoden.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)
(e)
(e)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)(e)
(e)

Figur 3
OPPFØLGING USG og kontrast forbedret CT. (a)–(d) USG OG CT viser forbedring av arterien innsnevret av trombus.

3. Diskusjon

VAD er vanligvis ledsaget av abdominal aortadisseksjon, og spontan visceral VAD som ikke er forbundet med aortadisseksjon regnes som en sjelden tilstand. Men med utviklingen av nye bildemodaliteter har tilfeller AV VAD økt. SICAD er en signifikant differensialdiagnose av akutt abdomen hvis diagnose er utfordrende. Bauersfeld fastslo at den histologiske forskjellen mellom SIVAD og aortadisseksjon er AT SIVAD oppstår mellom intima og det ytre elastiske laget, mens aortadisseksjon oppstår mellom første og andre del av intima. SIVAD etiologi er mannlig dominant (4: 1 forhold mellom menn og kvinner) som vanligvis forekommer mellom 40 og 50 år (gjennomsnitt: 56 år). Risikofaktorer FOR SIVAD og CAD inkluderer aterosklerotiske forandringer, hypertensjon, røyking, traumer, iatrogen tilstander, infeksjoner, graviditet og Marfans syndrom . EN annen årsak TIL CAD kan inkludere kompresjon av median bueformet ligament, der det er kontinuerlig friksjon eller stress på cøliaki arterien hver gang membranen faller ned med respirasjon . Vår sak var en relativt ung mann med en historie med hypertensjon og en utydelig genetisk bakgrunn knyttet til tilstanden. ET hoved klinisk symptom PÅ SICAD er magesmerter. Hvis miltinfarkt følger MED SICAD, kan kliniske symptomer inkludere venstre sidede ryggsmerter og bør differensieres fra ureterstein. HVIS SICAD involverer en gren av leverarterien, kan det forårsake lever iskemi, noe som fører til høyere dødelighet. I slike tilfeller anbefales kirurgisk behandling eller intervensjonsstenting .

SICAD er noen ganger ledsaget av arteriell aneurisme og kliniske presentasjoner inkluderer blødning fra sprukket aneurisme. Bret et al. rapportert et tilfelle der gulsott ble forårsaket av kompresjon på grunn av hepatisk arterie aneurisme og SICAD, som krevde perkutan drenering og kirurgisk reseksjon av aneurismen. Dårlig prognose relatert TIL SICAD med aneurisme resultater fra lever iskemi og blødning AV CA aneurismer og kirurgisk behandling bør vurderes for å behandle disse fatale tilstander . Selv om det ikke var tegn på aneurisme i vårt tilfelle, var det nødvendig med grundig oppfølging for å overvåke de potensielle risikoene forbundet med aneurysmdannelse.

vad diagnostiseres vanligvis gjennom angiografi, USG, CT og / eller magnetisk resonans imaging(MRI) / mr angiogram (MRA). Hittil har angiografi blitt ansett som gullstandarden for å diagnostisere VAD; på grunn av sin invasivitet blir den imidlertid erstattet av mindre invasive bildemodaliteter, SOM USG, CT OG MR/MRA . Ved rutinemessig BRUK AV USG eller CT i kliniske innstillinger for å screene sykdommer, har et økende antall VAD uten påviselige symptomer blitt diagnostisert. Det er også viktig å være oppmerksom på nyrearteriedisseksjon der pasienter har ryggsmerter ledsaget av nyreinfarkt . Når klinikere innrømmer pasienter med rygg-eller flankesmerter, bør arterielle sykdommer (f.eks. milt-eller nyreinfeksjon) eller SIVAD mistenkes og Doppler USG skal brukes.

SIVAD-behandling inkluderer konservativ, antihypertensiv, antikoagulant og / eller platehemmende behandling, stentplassering, bypasstransplantasjon og reseksjon av gangrenøs tarm. VIDERE ER SIVAD behandling klassifisert i akutt eller kronisk fase. Akuttfasebehandling inkluderer nødoperasjon hvis det er symptomer på aneurysmal ruptur, forestående brudd eller alvorlig intestinal iskemi. Det er uklart om antikoagulanter eller platehemmere effektivt behandler SIVAD, men i enkelte tilfeller ble antikoagulanter eller platehemmere brukt til langtidsbehandling . Omvendt er det noen rapporter hvor spontan isolert overlegen mesenterisk arteriedisseksjon (SISMD) ble behandlet uten antikoagulantia . Hvis redusert blodgass skyldes UTVIKLINGEN AV SIVAD, er trombusdannelse mulig og kan føre til organisk iskemi. I noen tilfeller med redusert blodgass, kan antikoagulant eller antiplatelet terapi være nyttig for å forhindre trombusdannelse. I vårt tilfelle ble antikoagulant eller antiplatelet terapi ikke gitt uansett om miltinfarkt skyldes SIVAD. Miltinfarkt ble imidlertid forbedret ved antihypertensiv behandling. Dermed er det nødvendig med videre forskning for å avgjøre hvilke forhold som krever antikoagulant terapi. Yoon et al. rapportert et tilfelle AV SISMD som krevde stentutskifting på grunn av en gradvis innsnevret sann lumen til tross for antikoagulant terapi. Aggressiv terapi, inkludert stentutskifting eller kirurgisk behandling, anbefales i SIVAD-tilfeller, som ikke forbedrer seg med konservativ terapi. Selv om konservativ behandling er vedtatt i det første medisinske intervjuet, er det nødvendig med grundig oppfølging fordi det noen ganger er nødvendig med inngrep for å forhindre videre utvikling av tilstanden. I kronisk fase angir aneurysmal dannelse av over 20 mm eller kronisk intestinal iskemi, inkludert magesmerter etter å ha spist eller vekttap, kandidater for kirurgisk behandling. I vårt tilfelle var streng kontroll av blodtrykk uten antikoagulant terapi avgjørende for å forhindre tilbakefall i over 17 måneder etter den første presentasjonen.

4. Konklusjon

vi rapporterte ET tilfelle AV SICAD og miltinfarkt med alvorlige venstre sidede ryggsmerter som BLE diagnostisert AV USG. VED ED, abdominal aneurisme, ureteral stein, og ortopediske sykdommer bør være differensialdiagnoser av ryggsmerter, og alvorlig ryggsmerter forårsaket av miltinfarkt som følge AV SICAD bør vurderes. USG kan være en nyttig imaging modalitet for riktig diagnostisering SICAD i nødstilfelle innstillinger.

Konkurrerende Interesser

forfatterne erklærer at det ikke er konkurrerende interesser når det gjelder publisering av denne artikkelen.

Forfatterbidrag

Kazumasa Emori, Nobuhiro Takeuchi og Junichi Soneda behandlet pasienten. Kazumasa Emori og Nobuhiro Takeuchi skrev avisen og Nobuhiro Takeuchi reviderte og redigerte avisen. Alle forfattere leste og godkjente det endelige papiret.

Takk

forfatterne takker Kaori Mori Ved Institutt For Laboratoriemedisin, Kobe Tokushukai Sykehus.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.