Résumé

Un homme de 46 ans avec des antécédents d’hypertension s’est rendu au service des urgences (ED) en ambulance se plaignant de douleurs soudaines au côté gauche du dos. L’échographie (USG) réalisée à l’ED a révélé un infarctus splénique ainsi qu’une occlusion et une dissection des artères cœliaques et spléniques sans dissection de l’artère abdominale. La tomodensitométrie améliorée par contraste (TDM) a révélé le même résultat. Par conséquent, une dissection spontanée de l’artère cœliaque isolée (SICAD) a été diagnostiquée. Comme sa pression artérielle était élevée (159/70 mmHg), un médicament antihypertenseur a été administré (nicardipine et carvédilol). Une fois que son sang a atteint des niveaux optimaux (130/80 mmHg), les symptômes ont disparu. L’USG de suivi et la tomodensitométrie améliorée par contraste effectuées 8 jours et 4 mois après le début ont révélé une amélioration de l’infarctus splénique et une amélioration de l’artère rétrécie. Ici, nous rapportons un cas de SICAD avec infarctus splénique présentant une douleur dorsale sévère du côté gauche et discutons de la pertinence de l’USG dans un contexte d’urgence.

1. Introduction

La dissection spontanée de l’artère viscérale isolée (SIVAD) est une condition critique soudaine pouvant entraîner une formation d’anévrismes, une rupture ou une occlusion artérielle. La SIVAD doit être différenciée de la dissection de l’artère viscérale (VAD) accompagnée d’une dissection de l’aorte. Récemment, avec le développement de nouvelles modalités d’imagerie, le SIVAD peut être diagnostiqué à un stade précoce et, s’il est immédiatement traité, il peut s’améliorer avec un traitement conservateur. Ici, nous présentons un cas de dissection spontanée isolée de l’artère coeliaque (SICAD) avec infarctus splénique présentant une douleur dorsale sévère du côté gauche qui a été diagnostiquée avec succès par échographie au service des urgences.

2. Cas

Un homme de 46 ans s’est rendu à notre service des urgences pour se plaindre de douleurs soudaines et sévères au dos du côté gauche au milieu du mois de juillet 2014. La sensibilité de l’angle costovertébral suggérait initialement une pierre urétérale du côté gauche. Ses antécédents médicaux comprenaient l’hypertension et l’hyperlipidémie. Il n’avait aucun antécédent de cathétérisme. L’examen physique à son arrivée a révélé que sa pression artérielle était de 159/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 72 battements / min à un rythme régulier, sa saturation en oxygène du sang de 99% dans les conditions atmosphériques et sa température corporelle de 36,6 ° C. Les analyses de chimie du sang ont révélé un nombre de globules blancs légèrement élevé (10 500 cellules / µL), des taux de créatinine légèrement élevés (1.07 mg / dL), et aucun dysfonctionnement anormal du coagulant (prothrombine à 80%; temps de thromboplastique partiel activé par 26,3 s; fibrinogène à 280 mg / dL; haptoglobine à 94%; < 5 µg / mL de produits de dégradation de la fibrine / du fibrinogène; D-dimère < 0,5 µg / mL).

L’électrocardiographie a révélé un rythme cardiaque normal et régulier sans changement de ST. La radiographie pulmonaire était normale sans cardiomégalie ni épanchement pleural. L’échographie (USG) a exclu la présence d’hydronéphrose ou de calculs urétéraux; cependant, le Doppler USG a révélé un infarctus splénique. Un examen plus approfondi par USG a révélé une dissection de l’artère cœliaque (CAD) avec occlusion thrombotique de la fausse lumière s’étendant du tronc de l’artère cœliaque (CA) à l’artère splénique distale (SA) (Figure 1). Par conséquent, la CAD avec infarctus splénique a été diagnostiquée. La tomodensitométrie améliorée par contraste (TDM) a révélé le même résultat; il n’y a pas eu de découverte d’ischémie intestinale ou de formation d’anévrismes, et le flux sanguin dans l’artère disséquée a été préservé jusqu’à l’AS distal (Figure 2). Un traitement conservateur a été initié avec un médicament antihypertenseur (nicardipine et carvédilol) et du repos. Le jour 8, le suivi USG et la tomodensitométrie améliorée par contraste n’ont révélé aucune détérioration de la dissection ni formation d’anévrisme artériel ni amélioration de l’infarctus splénique. La thérapie conservatrice a été poursuivie jusqu’à sa sortie sans incident le jour 12. Un suivi ambulatoire a été poursuivi pour contrôler l’hypertension. L’USG et la tomodensitométrie améliorée réalisée 4 mois après l’apparition ont révélé une amélioration de la SICAD (figure 3).

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Figure 1
USG à l’arrivée à l’ED. (a) Thrombus mural dans le tronc de l’artère cœliaque. (b) L’infarctus splénique est révélé par Doppler USG. ((c) et (d)) Thrombus mural s’étendant du tronc de l’artère cœliaque à l’artère splénique distale.

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Figure 2
CT amélioré de contraste à l’arrivée à l’ED. (a) Thrombus mural dans le tronc de l’artère cœliaque. (b) Infarctus splénique et thrombus mural, s’étendant du tronc de l’artère cœliaque à l’artère splénique distale. (c) Artère thrombosée s’étendant du tronc de l’artère cœliaque à l’artère splénique distale et infarctus splénique montré en utilisant la méthode de rendu volumique.

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Figure 3
Suivi USG et CT amélioré de contraste. (a) – (d) USG et CT montrent une amélioration de l’artère rétrécie par le thrombus.

3. Discussion

La VAD s’accompagne généralement d’une dissection de l’aorte abdominale, et la VAD viscérale spontanée non associée à une dissection de l’aorte est considérée comme une affection rare. Cependant, avec le développement de nouvelles modalités d’imagerie, les cas de VAD ont augmenté. SICAD est un diagnostic différentiel significatif de l’abdomen aigu dont le diagnostic est difficile. Bauersfeld a stipulé que la différence histologique entre la SIVAD et la dissection aortique est que la SIVAD se produit entre l’intima et la couche élastique externe, tandis que la dissection aortique se produit entre la première et la deuxième partie de l’intima. L’étiologie du SIVAD est à dominante masculine (rapport hommes/ femmes de 4: 1) se produisant généralement entre 40 et 50 ans (moyenne: 56 ans). Les facteurs de risque de SIVAD et de CAD comprennent les changements athérosclérotiques, l’hypertension, le tabagisme, les traumatismes, les conditions iatrogènes, les infections, la grossesse et le syndrome de Marfan. Une autre cause de CAD pourrait inclure la compression par le ligament arqué médian, dans lequel il y a un frottement continu ou un stress sur l’artère cœliaque chaque fois que le diaphragme descend avec la respiration. Notre cas était un homme relativement jeune avec des antécédents d’hypertension et un bagage génétique indistinct lié à la maladie. Un symptôme clinique principal de la SICAD est la douleur abdominale. Si un infarctus splénique accompagne la SICAD, les symptômes cliniques peuvent inclure des maux de dos du côté gauche et doivent être différenciés des calculs urétéraux. Si la SICAD implique une branche de l’artère hépatique, elle peut provoquer une ischémie hépatique, entraînant une mortalité plus élevée. Dans de tels cas, un traitement chirurgical ou un stenting interventionnel est recommandé.

La SICAD est parfois accompagnée d’un anévrisme artériel et les présentations cliniques incluent des saignements dus à une rupture d’anévrisme. Bret et coll. a rapporté un cas dans lequel la jaunisse était causée par une compression due à un anévrisme de l’artère hépatique et à la SICAD, ce qui nécessitait un drainage percutané et une résection chirurgicale de l’anévrisme. Un mauvais pronostic lié à la SICAD avec anévrisme résulte d’une ischémie hépatique et d’un saignement des anévrismes CA et d’un traitement chirurgical doit être envisagé pour traiter ces conditions fatales. Bien qu’il n’y ait aucune preuve d’anévrisme dans notre cas, un suivi méticuleux était nécessaire pour surveiller les risques potentiels associés à la formation d’anévrisme.

La VAD est généralement diagnostiquée par angiographie, USG, CT et / ou imagerie par résonance magnétique (IRM) / angiographie IRM (ARM). Jusqu’à présent, l’angiographie était considérée comme l’étalon-or pour le diagnostic de la VAD; cependant, en raison de son caractère invasif, il est remplacé par des modalités d’imagerie moins invasives, telles que l’USG, la tomodensitométrie et l’IRM / ARM. Avec l’utilisation systématique de l’USG ou de la tomodensitométrie en milieu clinique pour dépister les maladies, un nombre croissant de MAV sans symptômes détectables ont été diagnostiqués. Il est également important de connaître la dissection de l’artère rénale dans laquelle les patients présentent des maux de dos accompagnés d’un infarctus rénal. Chaque fois que les cliniciens admettent des patients souffrant de douleurs au dos ou au flanc, des maladies artérielles (par exemple, une infection splénique ou rénale) ou SIVAD doivent être suspectées et le Doppler USG doit être utilisé.

Le traitement par SIVAD comprend un traitement conservateur, antihypertenseur, anticoagulant et / ou antiplaquettaire, la mise en place d’un stent, un pontage et une résection des intestins gangrenés. De plus, le traitement par SIVAD est classé en phase aiguë ou chronique. Le traitement en phase aiguë comprend une intervention chirurgicale d’urgence en cas de symptômes de rupture anévrismale, de rupture imminente ou d’ischémie intestinale sévère. On ne sait pas si les agents anticoagulants ou antiplaquettaires traitent efficacement le SIVAD; cependant, dans certains cas, des agents anticoagulants ou antiplaquettaires ont été utilisés pour une prise en charge à long terme. Inversement, il existe des rapports dans lesquels la dissection spontanée isolée de l’artère mésentérique supérieure (SISMD) a été traitée avec succès sans anticoagulants. Si une diminution du flux sanguin est causée par le développement de SIVAD, la formation de thrombus est possible et peut entraîner une ischémie des organes. Dans certains cas avec un débit sanguin réduit, un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire peut être utile pour prévenir la formation de thrombus. Dans notre cas, un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire n’a pas été fourni, que l’infarctus splénique résulte ou non du SIVAD. Cependant, l’infarctus splénique a été amélioré par un traitement antihypertenseur. Ainsi, d’autres recherches sont nécessaires pour déterminer quelles conditions nécessitent un traitement anticoagulant. Yoon et coll. a rapporté un cas de SISMD nécessitant un remplacement du stent en raison d’une lumière réelle progressivement rétrécie malgré un traitement anticoagulant. Un traitement agressif, y compris un remplacement d’endoprothèse ou un traitement chirurgical, est recommandé dans les cas de SIVAD, qui ne s’améliorent pas avec un traitement conservateur. Même si un traitement conservateur est adopté lors du premier entretien médical, un suivi méticuleux est nécessaire car une intervention est parfois nécessaire pour prévenir le développement ultérieur de la maladie. Dans la phase chronique, une formation anévrismale de plus de 20 mm ou une ischémie intestinale chronique, y compris des douleurs abdominales après avoir mangé ou perdu du poids, dénote des candidats à un traitement chirurgical. Dans notre cas, un contrôle strict de la pression artérielle sans traitement anticoagulant était crucial pour prévenir les récidives pendant plus de 17 mois après la présentation initiale.

4. Conclusion

Nous avons signalé un cas de SICAD et d’infarctus splénique présentant un mal de dos sévère du côté gauche qui a été diagnostiqué avec succès par l’USG. À la dysfonction érectile, l’anévrisme abdominal, la pierre urétérale et les maladies orthopédiques devraient être les diagnostics différentiels des maux de dos, et les maux de dos sévères causés par un infarctus splénique résultant de la SICAD devraient être pris en compte. L’USG peut être une modalité d’imagerie utile pour diagnostiquer correctement la SICAD dans les situations d’urgence.

Intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas d’intérêts concurrents concernant la publication de cet article.

Contributions des auteurs

Kazumasa Emori, Nobuhiro Takeuchi et Junichi Soneda ont traité le patient. Kazumasa Emori et Nobuhiro Takeuchi ont écrit le journal et Nobuhiro Takeuchi a révisé et édité le journal. Tous les auteurs ont lu et approuvé le document final.

Remerciements

Les auteurs remercient Kaori Mori du Département de médecine de laboratoire de l’Hôpital Kobe Tokushukai.

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