Abstrakt

en 46-årig man med en historia av högt blodtryck besökte akutavdelningen (ED) av ambulans som klagade över plötslig smärta i vänster sida av ryggen. Ultraljud (USG) utförd vid ED avslöjade mjältinfarkt tillsammans med ocklusion och dissektion av celiac och mjältartärer utan abdominal artärdissektion. Kontrastförstärkt datortomografi (CT) avslöjade samma resultat. Följaktligen diagnostiserades spontan isolerad celiacartärdissektion (SICAD). Eftersom hans blodtryck var högt (159/70 mmHg) administrerades antihypertensivt läkemedel (nikardipin och karvedilol). Efter att hans blod nått optimala nivåer (130/80 mmHg) försvann symtomen. Uppföljning USG och kontrastförstärkt CT utfördes 8 dagar och 4 månader efter starten avslöjade förbättring av mjältinfarkt och förbättring av den trånga artären. Här rapporterar vi ett fall av SICAD med mjältinfarkt med svår vänstersidig ryggsmärta och diskuterar relevansen av USG i en nödsituation.

1. Inledning

spontan isolerad visceral artärdissektion (SIVAD) är ett plötsligt kritiskt tillstånd som kan leda till aneurysmbildning, bristning eller arteriell ocklusion. SIVAD bör differentieras från visceral artärdissektion (VAD) åtföljd av aortadissektion. Nyligen, med utvecklingen av nya avbildningsmetoder, kan SIVAD diagnostiseras i ett tidigt skede och om det omedelbart behandlas kan det förbättras med konservativ terapi. Här presenterar vi ett fall av spontan isolerad celiac artery dissection (SICAD) med mjältinfarkt som uppvisar svår vänstersidig ryggsmärta som framgångsrikt diagnostiserades genom ultraljud vid akutavdelningen.

2. Fall

en 46-årig man besökte vår akutavdelning och klagade över plötslig och svår vänstersidig ryggsmärta i mitten av juli 2014. Costovertebral vinkel ömhet föreslog initialt en vänstersidig ureteralsten. Hans tidigare medicinska historia inkluderade hypertoni och hyperlipidemi. Han hade ingen historia av kateterisering. Fysisk undersökning vid ankomsten avslöjade att hans blodtryck var 159/70 mmHg, hjärtfrekvensen var 72 slag / min med regelbunden rytm, syremättnad i blodet var 99% under atmosfäriska förhållanden och kroppstemperaturen var 36,6 kg C. blodkemi analyser avslöjade ett mildt förhöjt antal vita blodkroppar (10 500 celler/kg), mildt förhöjda kreatininnivåer (1.07 mg/dL), och ingen onormal koaguleringsdysfunktion (80% protrombin; 26,3 s aktiverad partiell tromboplastisk tid; 280 mg/dL fibrinogen; 94% haptoglobin; <5 kg/mL fibrin/fibrinogen nedbrytningsprodukter; D-dimer <0,5 kg/mL).

elektrokardiografi avslöjade en normal, regelbunden hjärtrytm utan ST-förändringar. Bröströntgen var normalt utan kardiomegali eller pleural effusion. Ultraljud (USG) utesluter förekomsten av hydronephrosis eller ureterala stenar; Doppler USG avslöjade emellertid mjältinfarkt. Närmare undersökning av USG avslöjade celiac artär dissektion (CAD) med trombotisk ocklusion av den falska lumen som sträcker sig från stammen av celiac artär (CA) till den distala mjältartären (SA) (Figur 1). Följaktligen diagnostiserades CAD med mjältinfarkt. Kontrastförstärkt datortomografi (CT) avslöjade samma resultat; det fanns ingen upptäckt av intestinal ischemi eller aneurysmbildning, och blodflödet i den dissekerade artären bevarades upp till distal SA (Figur 2). Konservativ terapi initierades med antihypertensiv medicin (nikardipin och karvedilol) och vila. På dag 8, uppföljning USG och kontrastförstärkt CT avslöjade ingen försämring av dissektion eller bildning av arteriell aneurysm och förbättring av mjältinfarkt. Konservativ terapi fortsatte tills han oavsiktligt släpptes på dag 12. Ambulant uppföljning fortsatte att kontrollera hypertoni. USG och kontrastförstärkt CT utfördes 4 månader efter starten avslöjade förbättring av SICAD (Figur 3).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)

Figur 1
USG vid ankomsten till ED. (a) väggmålning tromb i stammen av celiaki artär. (b) mjältinfarkt avslöjas av Doppler USG. ((c) och (d)) väggmålning tromb som sträcker sig från stammen av celiac artär till den distala mjälten artär.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a)(b)
(b) (c)
(c)

Figur 2
kontrastförstärkt CT vid ankomst till ED. (a) väggmålning tromb i stammen av celiaki artär. (b) mjältinfarkt och väggmålning trombus, expanderar från stammen av celiacartären till den distala mjältartären. (c) Thrombosed artär som sträcker sig från stammen av celiacartären till den distala mjältartären och mjältinfarkt som visas med hjälp av volymåtergivningsmetoden.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)
(e)
(e)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)(e)
(e)

Figur 3
uppföljning USG och kontrast förbättrad CT. (a) – (d) USG och CT visar förbättring av artären smalare av trombus.

3. Diskussion

VAD åtföljs vanligtvis av abdominal aortadissektion, och spontan visceral VAD som inte är associerad med aortadissektion anses vara ett sällsynt tillstånd. Men med utvecklingen av nya avbildningsmetoder har fall av VAD ökat. SICAD är en signifikant differentiell diagnos av akut buk vars diagnos är utmanande. Bauersfeld föreskrev att den histologiska skillnaden mellan SIVAD och aortadissektion är att SIVAD inträffar mellan intima och det yttre elastiska skiktet, medan aortadissektion inträffar mellan den första och andra delen av intima. Sivad etiologi är manlig dominerande (4: 1 förhållande mellan män och kvinnor) som vanligtvis förekommer mellan 40 och 50 år (genomsnitt: 56 år) . Riskfaktorer för SIVAD och CAD inkluderar aterosklerotiska förändringar, hypertoni, rökning, trauma, iatrogena tillstånd, infektioner, graviditet och Marfans syndrom . En annan orsak till CAD kan innefatta kompression av median bågformiga ligamentet, där det finns kontinuerlig friktion eller stress på celiaki artär varje gång membranet ned med andning . Vårt fall var en relativt ung man med en historia av högt blodtryck och en otydlig genetisk bakgrund relaterad till tillståndet. Ett huvudsakliga kliniska symptom på SICAD är buksmärta. Om mjältinfarkt åtföljer SICAD kan kliniska symtom inkludera vänstersidig ryggsmärta och bör skilja sig från urinstenar. Om SICAD involverar en gren av leverartären kan det orsaka leverkemi, vilket leder till högre dödlighet. I sådana fall rekommenderas kirurgisk behandling eller interventionell stenting .

SICAD åtföljs ibland av arteriell aneurysm och kliniska presentationer inkluderar blödning från brusten aneurysm. Bret et al. rapporterade ett fall där gulsot orsakades av kompression på grund av aneurysm i leverartären och SICAD, vilket krävde perkutan dränering och kirurgisk resektion av aneurysmen. Dålig prognos relaterad till SICAD med aneurysm resultat från lever ischemi och blödning av CA-aneurysmer och kirurgisk behandling bör övervägas för att behandla dessa dödliga tillstånd . Även om det inte fanns några tecken på aneurysm i vårt fall behövdes noggrann uppföljning för att övervaka de potentiella riskerna i samband med aneurysmbildning.

VAD diagnostiseras vanligtvis genom angiografi, USG, CT och/eller magnetisk resonansavbildning (MRI)/Mr-angiogram (MRA). Hittills har angiografi betraktats som guldstandarden för diagnos av VAD; men på grund av dess invasivitet ersätts den av mindre invasiva avbildningsmetoder, såsom USG, CT och Mr/MRA . Med rutinmässig användning av USG eller CT i kliniska miljöer för att screena sjukdomar har ett ökande antal VAD utan detekterbara symtom diagnostiserats. Det är också viktigt att vara medveten om njurartärdissektion där patienter har ryggsmärta åtföljt av njurinfarkt . När kliniker tar emot patienter med rygg-eller flanksmärta, bör arteriella sjukdomar (t.ex. mjält-eller njurinfektion) eller SIVAD misstänkas och Doppler USG ska användas.

sivad-behandling inkluderar konservativ, antihypertensiv, antikoagulant och/eller trombocytbehandling, stentplacering, bypass-ympning och resektion av gangrenösa tarmar. Dessutom klassificeras sivad-behandling i akut eller kronisk fas. Akut fasbehandling inkluderar akutoperation om det finns symtom på aneurysmal bristning, övergående bristning eller svår intestinal ischemi. Det är oklart om antikoagulantia eller trombocytaggregationshämmande medel effektivt behandla SIVAD; emellertid, i vissa fall rapporter, antikoagulantia eller trombocytaggregationshämmande medel användes för långvarig hantering . Omvänt finns det några rapporter där spontan isolerad överlägsen mesenterisk artärdissektion (SISMD) behandlades framgångsrikt utan antikoagulantia . Om minskat blodflöde orsakas av utvecklingen av SIVAD är trombbildning möjlig och kan leda till organs ischemi. I vissa fall med minskat blodflöde kan antikoagulant eller trombocytbehandling vara till hjälp för att förhindra trombbildning. I vårt fall gavs inte antikoagulant eller trombocytbehandling oavsett om mjältinfarkt berodde på SIVAD. Miltinfarkt förbättrades emellertid genom antihypertensiv behandling. Således krävs ytterligare forskning för att bestämma vilka tillstånd som kräver antikoagulantbehandling. Yoon et al. rapporterade ett fall av SISMD som krävde stentbyte på grund av en gradvis inskränkt sann lumen trots antikoagulantbehandling. Aggressiv terapi, inklusive stentersättning eller kirurgisk behandling, rekommenderas i SIVAD-fall, som inte förbättras med konservativ terapi. Även om konservativ behandling antas i den första medicinska intervjun är noggrann uppföljning nödvändig eftersom ingripande ibland krävs för att förhindra ytterligare utveckling av tillståndet. I den kroniska fasen betecknar aneurysmbildning över 20 mm eller kronisk intestinal ischemi, inklusive buksmärta efter att ha ätit eller viktminskning, kandidater för kirurgisk behandling. I vårt fall var strikt kontroll av blodtrycket utan antikoagulantbehandling avgörande för att förhindra återfall i över 17 månader efter den första presentationen.

4. Slutsats

vi rapporterade ett fall av SICAD och mjältinfarkt med svår vänstersidig ryggsmärta som framgångsrikt diagnostiserades av USG. Vid ED, abdominal aneurysm, ureteral sten och ortopediska sjukdomar bör vara differentiella diagnoser av ryggsmärta, och svår ryggsmärta orsakad av miltinfarkt till följd av SICAD bör övervägas. USG kan vara en användbar bildmetod för korrekt diagnos av SICAD i nödinställningar.

konkurrerande intressen

författarna förklarar att det inte finns några konkurrerande intressen angående publiceringen av detta dokument.

författarnas bidrag

Kazumasa Emori, Nobuhiro Takeuchi och Junichi Soneda behandlade patienten. Kazumasa Emori och Nobuhiro Takeuchi skrev tidningen och Nobuhiro Takeuchi reviderade och redigerade tidningen. Alla författare läste och godkände det slutliga papperet.

bekräftelser

författarna tackar Kaori Mori vid Institutionen för Laboratoriemedicin, Kobe Tokushukai sjukhus.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.