Abstrakt

46letý muž s anamnézou hypertenze navštívil pohotovostní oddělení (ED) sanitkou, která si stěžovala na náhlou bolest na levé straně zad. Ultrasonografie (USG) provedená při ED odhalila infarkt sleziny spolu s okluzí a disekcí celiakie a sleziny bez disekce břišní tepny. Kontrastní počítačová tomografie (CT) odhalila stejný výsledek. Následně byla diagnostikována spontánní izolovaná disekce celiakie (SICAD). Protože jeho krevní tlak byl vysoký (159/70 mmHg), byla podána antihypertenziva (nikardipin a karvedilol). Poté, co jeho krev dosáhla optimálních hladin (130/80 mmHg), příznaky zmizely. Následné USG a kontrastní ct provedené 8 dní a 4 měsíce po nástupu odhalily zlepšení infarktu sleziny a zlepšení zúžené tepny. Tady, hlásíme případ SICADU s infarktem sleziny s těžkou levostrannou bolestí zad a diskutujeme o relevanci USG v nouzovém prostředí.

1. Úvod

spontánní izolovaná disekce viscerální tepny (SIVAD) je náhlý kritický stav, který může vést k aneuryzmatické tvorbě, prasknutí nebo arteriální okluzi. SIVAD by měl být odlišen od disekce viscerální tepny (VAD) doprovázené disekcí aorty. Nedávno, s vývojem nových zobrazovacích modalit, může být SIVAD diagnostikován v rané fázi, a pokud je okamžitě léčen, může se zlepšit konzervativní terapií. Zde uvádíme případ spontánní izolované disekce celiakie (SICAD) s infarktem sleziny s těžkou levostrannou bolestí zad, která byla úspěšně diagnostikována ultrasonografií na pohotovostním oddělení.

2. Případ

46letý muž navštívil naše pohotovostní oddělení a stěžoval si na náhlou a silnou levostrannou bolest zad v polovině července 2014. Citlivost úhlu costovertebrálního úhlu zpočátku navrhla levostranný ureterální kámen. Jeho minulá anamnéza zahrnovala hypertenzi a hyperlipidemii. Neměl žádnou historii katetrizace. Fyzikální vyšetření po příjezdu ukázalo, že jeho krevní tlak byl 159/70 mmHg, srdeční frekvence byla 72 tepů / min s pravidelným rytmem, saturace kyslíkem v krvi byla 99% za atmosférických podmínek a tělesná teplota byla 36,6°C. analýzy chemie krve odhalily mírně zvýšený počet bílých krvinek (10 500 buněk / µL), mírně zvýšené hladiny kreatininu (1 .07 mg/dL) a žádná abnormální koagulační dysfunkce (80% protrombin; 26,3 s aktivovaný parciální tromboplastický čas; 280 mg / dL fibrinogen; 94% haptoglobin; <5 µg / mL produkty degradace fibrinu / fibrinogenu; D-dimer <0,5 µg / mL).

elektrokardiografie odhalila normální, pravidelný srdeční rytmus bez změn ST. Rentgen hrudníku byl normální bez kardiomegalie nebo pleurálního výpotku. Ultrasonografie (USG) vyloučila přítomnost hydronefrózy nebo ureterálních kamenů; Doppler USG však odhalil infarkt sleziny. Bližší vyšetření USG odhalilo disekci celiakální tepny (CAD)s trombotickou okluzí falešného lumenu sahajícího od kmene celiakální tepny (CA) k distální splenické tepně (SA) (Obrázek 1). Následně byl diagnostikován CAD s infarktem sleziny. Kontrastní počítačová tomografie (CT) odhalila stejný výsledek; nebyl nalezen střevní ischemie nebo tvorba aneuryzmatu a průtok krve v odříznuté tepně byl zachován až do distálního SA (Obrázek 2). Konzervativní léčba byla zahájena antihypertenzivy (nikardipinem a karvedilolem)a rest. V den 8, následné USG a kontrastní ct neodhalily žádné zhoršení disekce nebo tvorby arteriální aneuryzmy a zlepšení infarktu sleziny. Konzervativní terapie pokračovala, dokud nebyl 12. den bez problémů propuštěn. Ambulantní sledování pokračovalo ke kontrole hypertenze. USG a kontrastní ct provedené 4 měsíce po nástupu odhalily zlepšení SICAD (obrázek 3).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
(a)(b)
(b) (c)
(c) (d)
(d)

Obrázek 1
USG při příjezdu na ED. (a)nástěnný trombus v kmeni celiakie. (b) infarkt sleziny je odhalen Doppler USG. (c) A (d)) Nástěnný trombus sahající od kmene celiakie k distální splenické tepně.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)

(a)
(a)(b)
(b) (c)
(c)

Obrázek 2
kontrast zvýšený CT při příjezdu na ED. (a)nástěnný trombus v kmeni celiakie. (b) infarkt sleziny a nástěnný trombus, expandující z kmene celiakie do distální splenické tepny. (c) trombózní tepna probíhající od kmene celiakie k distální splenické tepně a infarktu sleziny znázorněné metodou Vykreslování objemu.

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)
(e)
(e)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)(e)
(e)

obrázek 3
následná USG a kontrastní ct. (a)–(d) USG a CT ukazují zlepšení tepny zúžené trombem.

3. Diskuse

VAD je obvykle doprovázena disekcí břišní aorty a spontánní viscerální VAD, která není spojena s disekcí aorty, je považována za vzácný stav. S vývojem nových zobrazovacích modalit se však případy VAD zvýšily. SICAD je významná diferenciální diagnóza akutního břicha, jejíž diagnóza je náročná. Bauersfeld stanovil, že histologický rozdíl mezi sivadem a aortální disekcí spočívá v tom, že SIVAD se vyskytuje mezi intimou a vnější elastickou vrstvou, zatímco disekce aorty se vyskytuje mezi první a druhou částí intimy. Etiologie SIVADU je dominantní muž (poměr mužů a žen 4 : 1), který se obvykle vyskytuje mezi 40 a 50 lety (průměr: 56 let). Rizikové faktory SIVAD a CAD zahrnují aterosklerotické změny, hypertenzi, kouření, trauma, iatrogenní stavy, infekce, těhotenství a Marfanův syndrom . Další příčinou CAD může být komprese mediánem obloukového vazu, ve kterém dochází k nepřetržitému tření nebo namáhání celiakální tepny pokaždé, když membrána sestupuje s dýcháním . Náš případ byl relativně mladý muž s anamnézou hypertenze a nejasným genetickým pozadím souvisejícím se stavem. Hlavním klinickým příznakem SICADU je bolest břicha. Pokud infarkt sleziny doprovází SICAD, klinické příznaky mohou zahrnovat levostrannou bolest zad a měly by být odlišeny od kamenů močovodu. Pokud SICAD zahrnuje větev jaterní tepny, může způsobit ischemii jater, což vede k vyšší úmrtnosti. V takových případech se doporučuje chirurgická léčba nebo intervenční stentování .

SICAD je někdy doprovázen arteriální aneuryzmou a klinické projevy zahrnují krvácení z prasklé aneuryzmy. Bret et al. hlášen případ, kdy byla žloutenka způsobena kompresí kvůli aneuryzmatu jaterní tepny a SICADU, což vyžadovalo perkutánní drenáž a chirurgickou resekci aneuryzmatu. Špatná prognóza související se SICAD s aneuryzmatem je důsledkem jaterní ischémie a krvácení aneuryzmat CA a chirurgická léčba by měla být zvážena k léčbě těchto fatálních stavů . Ačkoli v našem případě neexistovaly žádné důkazy o aneuryzmatu, bylo nutné pečlivě sledovat potenciální rizika spojená s tvorbou aneuryzmatu.

VAD je obvykle diagnostikován pomocí angiografie, USG, CT a/nebo magnetické rezonance (MRI) / MR angiogramu (MRA). Až dosud byla angiografie považována za zlatý standard pro diagnostiku VAD; kvůli své invazivitě je však nahrazen méně invazivními zobrazovacími modalitami, jako jsou USG, CT a MRI / MRA . Při rutinním používání USG nebo CT v klinických podmínkách k screeningu nemocí byl diagnostikován rostoucí počet VAD bez detekovatelných příznaků. Je také důležité si uvědomit disekci renální tepny, u které pacienti trpí bolestmi zad doprovázenými infarktem ledvin . Kdykoli lékaři přijmou pacienty s bolestí zad nebo boků, je třeba mít podezření na arteriální onemocnění (např. slezinnou nebo renální infekci) nebo SIVAD a použít Doppler USG.

léčba přípravkem SIVAD zahrnuje konzervativní, antihypertenzní, antikoagulační a / nebo antiagregační terapii, umístění stentu, bypass a resekci gangrenózních střev. Kromě toho je léčba přípravkem SIVAD zařazena do akutní nebo chronické fáze. Léčba akutní fáze zahrnuje nouzový chirurgický zákrok, pokud se vyskytnou příznaky ruptury aneuryzmatu, hrozícího prasknutí nebo těžké střevní ischémie. Není jasné, zda antikoagulační nebo antiagregační činidla účinně léčí SIVAD; v některých kazuistikách však byla pro dlouhodobou léčbu použita antikoagulační nebo antiagregační činidla . Naopak existují některé zprávy, ve kterých byla spontánní izolovaná superior mesenteric arteria disection (SISMD) úspěšně léčena bez antikoagulancií . Pokud je snížený průtok krve způsoben vývojem SIVADU, je možná tvorba trombů a může vést k ischemii orgánů. V některých případech se sníženým průtokem krve může být antikoagulační nebo protidestičková terapie užitečná pro prevenci tvorby trombů. V našem případě nebyla poskytnuta antikoagulační nebo protidestičková terapie bez ohledu na to, zda infarkt sleziny byl důsledkem SIVADU. Infarkt sleziny byl však zmírněn antihypertenzní terapií. Proto je nutný další výzkum, aby se zjistilo, které podmínky vyžadují antikoagulační terapii. Yoon a kol. hlášen případ SISMD, který vyžadoval náhradu stentu kvůli progresivně zúženému pravému lumenu navzdory antikoagulační terapii. Agresivní terapie, včetně náhrady stentu nebo chirurgické léčby, se doporučuje v případech SIVAD, které se konzervativní terapií nezlepší. I když je konzervativní léčba přijata v prvním lékařském rozhovoru, je nutné pečlivé sledování, protože někdy je nutný zásah, aby se zabránilo dalšímu vývoji stavu. V chronické fázi označuje aneuryzmatická tvorba nad 20 mm nebo chronická střevní ischémie, včetně bolesti břicha po jídle nebo úbytku hmotnosti, kandidáty na chirurgickou léčbu. V našem případě byla přísná kontrola krevního tlaku bez antikoagulační terapie zásadní pro prevenci recidivy po dobu více než 17 měsíců po počáteční prezentaci.

4. Závěr

hlásili jsme případ SICAD a infarktu sleziny s těžkou levostrannou bolestí zad, která byla úspěšně diagnostikována USG. U ED by měla být diferenciální diagnózou bolesti zad břišní aneuryzma, ureterální kámen a ortopedická onemocnění a měla by být zvážena silná bolest zad způsobená infarktem sleziny způsobeným SICADEM. USG může být užitečnou zobrazovací modalitou pro správnou diagnostiku SICAD v nouzovém nastavení.

konkurenční zájmy

autoři prohlašují, že neexistují žádné konkurenční zájmy týkající se zveřejnění tohoto příspěvku.

příspěvky autorů

Kazumasa Emori, Nobuhiro Takeuchi a Junichi Soneda léčili pacienta. Kazumasa Emori a Nobuhiro Takeuchi napsali papír a Nobuhiro Takeuchi revidoval a upravil papír. Všichni autoři přečetli a schválili závěrečnou práci.

poděkování

autoři děkují Kaori Mori z oddělení laboratorní medicíny v nemocnici Kobe Tokushukai.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.